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肝质地硬

【肝质地硬】是什么

肝硬化(liver cirrhosis)是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。

【肝质地硬】是怎么引起的

肝硬化的病因很多，以下几种因素均可引起肝硬化。

1.病毒性肝炎 在我国病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型)是引起肝硬化的主要原因，其中大部分发展为门脉性肝硬化。肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性，其阳性率高达76.7%。

2.慢性酒精中毒 在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60%～70%。

3.营养缺乏 动物实验表明，饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝发展为肝硬化。

4.毒物中毒 某些化学毒物如砷、四氯化碳、黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化。

5.药物性肝炎肝硬化，长期服用一些对肝脏有损害的药物可以引起肝硬化

肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续发展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。

【肝质地硬】详细分析

诊断要点

1、起病隐匿，有乏力，食欲减退，腹胀，腹泻，消瘦等。

2、肝肿大，边缘硬，常为结节状，蜘蛛痣，肝掌，脾肿大，腹壁静脉曲张，腹水等。

3、常有轻度贫血，血小板及白细胞数减少。结合胆红素、ALT、AST、GGT 等增高，凝血酶原时间延长，血浆白蛋白降低，A/G 比例倒置，甲胎蛋白增高等。

4、B 超可提示诊断。食道钡餐透视若见静脉曲张的X 线阳性征也有决定性诊断意义。

辅助检查

一般病情稳定的慢性肝病患者，每3-6个月至少要进行一次肝脏的全面检查。如为乙肝患者，则包括肝功能、乙肝病原学检查、甲胎蛋白定量和肝脏B超，可疑的病人还要进行肝脏增强CT扫描。如果发现有异常表现，需要到正规的医疗部门进行诊疗，如果听信虚假医疗广告，容易误入歧途。肝埂变是肝脏病变的后期表现，且与肝癌关系密切，故患者应定期检查以下项目：

(1)化验：谷丙转氨酶、谷草转氨酶、Y一谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、凝血酶原时间及活动度、胆红质、甲胎蛋白、白细胞分类、血小板计数、尿素氮。肝功能 一般认为，肝功能化验中的血清转氨酶的高低可反映肝脏的炎症程度。如果病人血清转氨酶很高，甚至伴有黄疸，这常常表示肝脏炎症比较明显，需要进一步的治疗。

病原学 包括乙肝抗原抗体两对半和HBV-DNA。HbsAg阳性是乙肝携带者的标志，如HbsAg阴性而HbsAb阳性，则具有抵抗乙肝感染的能力。其中HBeAg和HBV-DNA阳性是病毒复制活跃的指标，此时患者的传染性较强，应引起足够的重视，予以正规的抗病毒治疗，如拉米夫定等核苷类似物。

(2)影像检查：肝、胆、脾B超探查，心肺透视、食管钡餐。肝脏B超是评估肝硬化程度的参考，与甲胎蛋白的升高程度结合考虑，亦是早期发现肝脏恶性肿瘤的工具。

(3)其它：胆、肝、脾CT扫描，同位素肝扫描等。如果B超发现问题，可以加做肝脏增强CT扫描，可以大大提高诊断早期肝癌的有效率。乙肝和肝硬化是产生肝癌的基础，患者重视常规体检，通常能够早期发现、早期诊断、早期治疗，为获得良好的预后争取有利的时机。血常规可以检测白细胞、血色素、血小板的水平，评估脾功能亢进的严重程度。甲胎蛋白可以用来筛选早期的肝癌。

对病情稳定，临床无症状者，1-1年半检查1次，有肝区不适、乏力等症状者，半年至1年检查1次。怀疑肝硬变癌变者1个月检查1次。

具体的检查项目，复查时间，应由临床医生根据具体情况决定，以便全面了解病情，指导治疗。肝硬化患者如出现全身乏力、厌食油腻、尿色黄赤、皮肤眼睛发黄、尿量减少、腹部加速膨胧、右上腹胀痛、甚至性格改变胡言乱语等表现时，请勿偏信游医郎中，一定请即前往正规医院就医。

肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状;后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。

(1)肝肿大时需与慢性肝炎、原发性肝癌、肝包虫病、华枝睾吸虫病、慢性白血病、肝豆状核变性等鉴别。

(2)腹水时需与心功能不全、肾脏病、结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等鉴别。

(3)脾大应与疟疾、慢性白血病、血吸虫病相鉴别。

(4)急性上消化道出血应和消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌并发出血相鉴别。

肝硬化病人生活禁忌

1、 忌吃某些鱼

消化道出血是肝硬化病人常见的并发症和死亡原因，而且吃鱼又往往是引起出血的原因之一。金枪鱼、沙丁鱼、秋刀鱼、青花鱼这些鱼中含有一种叫廿碳五烯酸的不饱和有机酸，含量高达1~1.5%。鱼油中含量丰富。

人体不能从其他自由脂肪酸中合成廿碳五烯酸，完全靠从食物中获得。廿碳五烯酸的代谢产物之一是前列环素，它能够抑制血小板聚集，而肝硬化病人本来就有凝血因子生成障碍和血小板数量少，一旦进食含廿碳五烯酸多的鱼，血小板的凝聚作用就更低，很容易引起出血，而且难以止住。所以，有出血倾向的肝硬化病人，好禁止吃上述这四种鱼。其他鱼类含廿碳五烯酸的含量要少得多，比如鲤鱼、比目鱼、真鲷钱。肝硬化病人若为了增加体内蛋白质以消除腹水，吃鲤鱼汤无妨。

2、 忌食过多的蛋白质

肝硬化病人多吃一些蛋白质，不仅能提高血浆蛋白含量，防止或减少肝脏的脂肪浸润，而且还可以促进肝组织恢复和再生。然而，如果一日三餐吃进去的蛋白质总量超过了每天每公斤体重2~3.5克的限度，就会有副作用。过量的蛋白质在体内产生过多的氨，肝脏不能将其转化为无毒物质排出，终结果是导致肝昏迷。如果已经发生过肝昏迷或有肝昏迷前兆的病人，更应严格限制蛋白质的摄入量，每天每公斤体重不应超过0.5克。可见，对肝硬化患者，根据病情适当调整蛋白质摄入量有着非常重要的意义。

3、 忌酒和烟

长期饮酒可导致酒精性胃炎甚至酒精性肝硬化。饮酒还会引起上腹不适，食欲减退和蛋白质与维生素B族缺乏。另外酒精对肝细胞有直接毒性作用。尼古丁有收缩血管作用，造成肝脏供血减少，影响肝脏的营养，不利于肝病稳定。因此，肝硬化病人忌烟酒。

4、 忌食糖过多

人们知道，肝炎病人要适当补弃一些糖。但肝硬化病人则不同，由于肝硬化时肝细胞遭到严重破坏，肝脏将单糖合成糖原贮存和将一部分单糖转化为脂肪的功能已显著降低。此时，若病人再长期大量的吃糖，就会出糖尿并发肝糖尿病，给肝硬化的治疗增添困难。

5、 忌食辛辣食物

肝硬化时，门静脉高压会引起食道下端、胃底和肛门静脉扩张，而且肝硬化常常并发胃粘膜糜烂和溃疡病。病人若再进食辣椒等辛辣食物，会促使胃粘膜充血、蠕动增强，从而诱发上消化道出血，引起肛门灼痛和大便次数增多，加重痔疮，引起肛裂。

6、 忌食盐过量

肝硬化病人肝脏破坏抗利尿素的功能减弱，因此尿量减少，使盐潴留在体内，加之血浆蛋白的减低而出现浮肿或腹水。因此，肝硬化病人应严格控制食盐的摄入量。肝硬化无水肿或水肿轻微者，每日吃盐不得超过5克;水肿严重者，盐的摄入量不得超过1克。

7、 忌吃过硬食物

由于肝硬化时门静脉高压引起食道下端和胃底血管变粗、管壁变薄。粗糙食物未经细嚼慢咽就吞入胃中，就可能刺破或擦破血管而引起大出血。上消化道出血是肝硬化病人的常见并发症和死亡原因之一，不可大意。

8、 忌滥服药物

由于肝硬化时肝功能降低，药物在肝内的解毒过程大大减慢，药物可在体内蓄积，特别是麻醉药和镇静药不仅对肝脏有直接毒性作用，而且会诱发肝昏迷。所以，要尽量少用药，所用药物必须是非用不可才用。

9、 慎过性生活

肝硬化病人不节制性生活，可诱发肝昏迷和上消化道出血。代偿期肝硬化病人的性生活次数要有相当程度的减少，而失代偿期则应禁止。

10、忌劳累

中医认为，人动血分经络，人卧血归肝脾。这可说明肝硬化病人应多休息。卧床休息，能减少肝代谢的需要量，增加肝的血流供应量，有利于肝细胞的营养与再生，促进病情稳定。如不仅不休息，而且劳累过头，则情况恰恰相反，肝细胞还会再次出现坏死，从而加重病情。

11、忌情绪悲观

过于忧郁和懊丧会导致人体免疫功能失调，加重疾病的发展。肝硬化病人应象那些以精神力量战胜晚期癌症20年仍健康地活在世上的人那样，坚信自身机体能战胜病魔。